ACE-gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók

A magas vérnyomás elsősorban két fő szerven, a szíven és az érrendszeren fejti ki károsító hatását. A kialakult érkárosodás következtében jönnek létre az agy, a vese, a szem szövődményei és a végtagerek obliteratív folyamatai. E folyamatok a betegek jelentős részében súlyos szívizomkárosodást okoznak, melynek leggyakoribb következménye a myocardium infarctusa, illetve a szívelégtelenség. A magas vérnyomás következtében kialakuló balkamra-hypertrophiát részben a szívizomsejt, részben a kötőszövet hypertrophiája, illetve hyperlasiája okozza. Kialakulásában csak részben tehető felelőssé a megnövekedett perifériás ellenállás okozta fokozott munkavégzés, hiszen ennek hatására csak a szívizom tömege nőne meg. A hypertonia kialakulásában szerepet játszó számos patogenetikai faktor közül kiemelkedő jelentőségű a renin-angiotenzin rendszer, mert az angiotenzin-II nemcsak a perifériás ellenállás növeléséhez, hanem a sejtproliferációhoz is aktívan hozzájárul, hiszen ez a hatása az izomsejteken és a szív kötőszöveti elemein, a fibrolastokon egyaránt érvényesül (remodelling). A kialakult balkamra-hypertrophia hatására kezdetben megnőhet a szívizom teljesítőképessége, azonban a későbbiekben, előrehaladott esetben, a szívizom vérellátása már nem tud alkalmazkodni a megnövekedett követelményekhez, tehát először relatív, majd abszolút szívizom-hypoxia alakul ki. Emellett romlik a szív diastolés funkciója, a balkamra-compliance károsodása következtében is. Mindez magyarázza a balkamra-hypertrophia önálló rizikófaktorként elfogadott szerepét a szívinfarctus kialakulásában, de magyarázatul szolgál a szívelégtelenség kapcsán észlelhető circulus vitiosus kifejlődéséhez is.